Спленомегалия и тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены

Спленомегалия и тромбоз селезеночной вены

Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением.

Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия. Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография).

Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).

I82.8 Эмболия и тромбоз других уточненных вен

Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%.

Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%).

Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.

Тромбоз селезеночной вены

Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы.

У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования.

Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:

  • Интраабдоминальные факторы. Наиболее обширная категория причин, которая вызывает до 70% случаев заболевания. К обструкции селезеночной вены приводит хронический панкреатит и панкреонекроз, кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Тромбозу способствуют воспалительные процессы в кишечнике, вирусные гепатиты.
  • Врожденные предпосылки. Тромбообразование в просвете вен селезенки наблюдается у людей с генетически обусловленными тромбофилиями, гиперкоагуляционными состояниями. Предрасполагающим фактором тромбоза являются структурные аномалии селезеночной и воротной вен, которые способствуют задержке тромбоцитарных масс.
  • Злокачественные новообразования. Заболевание встречается при опухолях головки поджелудочной железы или гепатоцеллюлярной карциноме и связано с механическим сдавлением венозных сосудов. У 3% пациентов тромбоз служит первым проявлением миелопролиферативной болезни.
  • Системные поражения вен. Рецидивирующие тромбозы селезеночной вены являются частыми спутниками мигрирующего тромбофлебита. Воспалительный процесс в венозной стенке сочетается с повышенным притоком и агрегацией тромбоцитов. Некоторые случаи тромбоза обусловлены облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера).
  • Механические повреждения. Появление тромбоза ожидаемо после тупой травмы живота, удара в область поясницы. Крайне редко закупорка селезеночной вены происходит как ятрогенное осложнение — при проведении хирургических вмешательств на печени или поджелудочной железе.

Факторы риска

Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови.

Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы.

Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.

В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.

По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозных сосудов.

Тромбы подразделяются на пристеночные, при которых часть венозного просвета свободна, и обтурирующие.

Обструкцию селезеночной вены систематизируют по характеру течения, согласно которому выделяют 2 разновидности тромбозов:

  • Острые. Клинические проявления манифестируют в течение нескольких часов или дней. Характерно тяжелое состояние и высокий риск осложнений.
  • Хронические. Заболевание развивается 2-3 года и более, протекает малосимптомно. По этиологии хронические тромбозы бывают первичными, когда патологический процесс сразу же локализован в вене селезёнки, и вторичными.

Течение острого тромбоза напоминает хирургические заболевания органов брюшной полости. Внезапно ощущается резкая боль в животе, которая локализована слева в подреберье или в эпигастрии.

Боли не связаны с приемом пищи или физическими нагрузками. Одновременно с болевым синдромом появляется рвота. В рвотных массах обнаруживаются примеси алой крови. После кровавой рвоты больные чувствуют облегчение.

Через несколько часов отходит дегтеобразный стул.

Хронический тромбоз

Хронический тромбоз селезеночной вены длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно. Первым признаком становится чувство тяжести и дискомфорта в левых отделах живота.

При неловких движениях, резких поворотах в левом подреберье беспокоят тупые боли.

При присоединении воспалительного процесса возникают эпизоды повышения температуры тела, сочетающийся с интенсивным болевым синдромом.

Спустя несколько лет после манифестации тромбоза появляются носовые или желудочно-кишечные кровотечения (рвота с кровью, черный кал). Наблюдается периодическое увеличение объема живота вследствие асцита.

Асцит характеризуется быстрым прогрессированием и самостоятельным рассасыванием. Вследствие повторных кровотечений развивается анемия.

Больные жалуются на головокружения, слабость, непереносимость физических нагрузок.

Типичное последствие тромбоза, которое встречается у 90% пациентов — профузные кровотечения из ЖКТ.

Для тромбов в венах селезенки характерно поражение сосудов желудка, а не нижней трети пищевода, как при классической портальной гипертензии.

Различия в локализации кровотечений обусловлены особенностями анастомозирования сосудов селезенки. При отсутствии медицинской помощи массивное кровотечение заканчивается смертью.

При хроническом варианте патологии тромбы распространяются на брыжеечные вены и кишечные аркады. Нарушается кровоснабжение тонкого кишечника, происходит рефлекторный спазм артериол.

Возникает интестинальная ишемия, которая в 5% случаев заканчивается инфарктом кишечника.

При компенсаторном расширении венозных коллатералей происходит сдавление внепеченочных желчных протоков, что вызывает механическую желтуху и холангит.

Постановкой диагноза тромбоза селезеночной вены чаще занимаются врачи-хирурги, реже — гастроэнтерологи или узкоспециализированные гепатологи. Физикальные данные не отличаются от таковых при классических формах портальной гипертензии. Пациенту назначают комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

  • Анализы крови. В клиническом анализе выявляют анемию или панцитопению, которая характерна для гиперспленизма. Коагулограмма проводится для исключения врожденных коагулопатий. У больных с циррозом печени обнаруживают снижение протромбинового индекса.
  • УЗИ брюшной полости. Классическая чрескожная сонография недостаточно информативна, поэтому рекомендовано эндоскопическое УЗИ, обладающее специфичностью 99%. Метод выявляет наличие тромбов в просвете селезеночной вены, спленоренальные и портосистемные шунты. Для оценки кровотока проводится ультразвуковая допплерография.
  • КТ брюшной полости. Применяется не только для обнаружения тромба, но и с целью верификации причин тромбоза. Чаще используется КТ с контрастированием. Альтернативой рентгенологическому методу является МРТ органов живота, при которой отсутствует лучевая нагрузка.
  • Спленопортография. Инвазивное исследование сосудов бассейна воротной вены показано на этапе подготовки к хирургической коррекции заболевания. С помощью рентгеноконтрастного метода визуализируют все венозные сосуды и их коллатерали, выясняют размеры, протяженность и локализацию тромбоза.
  • Лапароскопия. Современная малоинвазивная методика рекомендована для выявления этиологии болезни. При поражении селезеночных сосудов хирурги видят неизмененную или пораженную циррозом печень на фоне хорошо развитых коллатералей и резко увеличенной селезенки.

Лечебная тактика при тромбозах предполагает устранение обструкции кровотока и компенсацию возникших нарушений. Из-за высокого риска кровотечения лечение проводится в стационаре. При продолжающемся кровотечении вводят гемостатики, выполняют эндоскопическую коагуляцию сосудов. Базовая терапия включает 3 группы препаратов:

  • Тромболитики. Ферментные лекарственные средства, разрушающие тромбы, применяются только в случае острого тромбоза, с момента появления которого прошло не более 5 дней. Для целенаправленного введения лекарств выбирают внутривенный или катетерный способ.
  • Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины показаны для предотвращения распространения тромба. Современные препараты безопасны и не требуют постоянного контроля коагулограммы. Непрямые антикоагулянты добавляют спустя неделю после начала гепаринотерапии.
  • Дезагреганты. Препараты назначаются для длительного приема. Их действие преимущественно направлено на профилактику вторичного тромбоза, если не получается устранить этиологические факторы. Вместо ацетилсалициловой кислоты предпочитают использовать производные тиенопиридинов.

Для предупреждения пилефлебита необходима парентеральная антибактериальная терапия в комбинации с противогрибковым препаратом.

По показаниям больные принимают обезболивающие средства — анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитики.

Чтобы улучшить реологические свойства и электролитный состав крови, проводится инфузионная терапия. Дальнейшее лечение подбирается с учетом причины тромбоза.

Хирургическое лечение

Среди оперативных вмешательств распространено спленоренальное или мезокавальное шунтирование, которое предназначено для разгрузки венозной сети и профилактики кровотечений из расширенных вен.

При невозможности создать сосудистые анастомозы рекомендована спленэктомия. Удаление селезенки решает проблему гиперспленизма и панцитопении, но является независимым фактором риска повторного тромбоза.

У 90-95% пациентов с тромбозом селезеночной вены консервативные методики позволяют купировать обострение и нормализовать венозный кровоток.

Для полного излечения требуется устранение причины тромбоза, поэтому при онкологических процессах прогноз сомнительный.

Профилактика состоит в своевременном лечении болезней печени и поджелудочной железы, назначении дезагрегантов больным с гиперкоагуляционными нарушениями.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_phlebology/splenic-vein-thrombosis

Спленомегалия и тромбоз селезеночной вены

Спленомегалия и тромбоз селезеночной вены

  1. фиброма колена
  2. как сломать руку
  3. таблетки кардио

Появиться тромбоз может из-за врожденных особенностей и дефектов, в том числе и описанных выше. Существует несколько патогенных факторов, которые способны создавать для патологии благоприятный фон развития. К ним относят:

  1. наследственную предрасположенность,
  2. наличие опухолей или кист в вене,
  3. гнойный пилефлебит,
  4. высокая свертываемость крови,
  5. наличие хронического воспаления,
  6. оперативные вмешательства.

Установлено, что 50% случаев достоверно выявить причину патологии невозможно.

Классификация и формы

  1. Для первой стадии болезни характерно то, что перекрытыми остаются меньше 50% сосудов, а тромб располагается в месте перехода вены в селезеночную.
  2. При второй степени тромб уже занимает участок вплоть до брыжеечного сосуда.
  3. Третья стадия характеризуется сохранением нормального кровотока или лишь незначительным его нарушением, но тромбоз затрагивает уже все вены в брюшной полости. На последней стадии происходит нарушение кровообращения.

Форма закупоривания сосудов может быть острой или хронической.

  • В первом случае тромбоз способен быстро привести к летальному исходу, поскольку осложнения развиваются молниеносно.
  • Хроническая форма течения длительная, развивается на фоне других проблем, что осложняет диагностику. Эта степень закупорки нередко имеет самые разные проявления болезней брюшной полости.

Про причины и симптомы тромбоза воротной вены читайте далее.

Симптомы

      Характерны значительная спленомегалия с явлениями гиперспленизма, расширенные подкожные венозные коллатерали стенки живота, ясно слышимый венозный шум выше пупка, который часто усиливается, когда больной поднимает голову с подушки, и, как правило, исчезает при надавливании ладонью выше пупка; над областью максимального шума нередко отмечается пальпаторное дрожание.

Наряду со спленомегалией и кровотечениями в триаду симптомов входят анемия, лейко- и тромбоцитопения изолированно либо совместно.

Сужение просвета воротной вены разделено на стадии, для каждой из которой характерно наличие несколько разных признаков. Однако прогресс болезни происходит стремительно, поэтому уже вскоре после ее начала появляется и клиническая картина.

Диагностика

При постановке диагноза «портальная гипертензия» доктора всегда подозревают и тромбоз вены. Методы исследования применяют следующие:

  • УЗИ. Проверяют просвет воротной вены на предмет обнаружения в ней тромба и выявления абсцесса. При введении контраста в полость сосудов сигнал от кровотока может отсутствовать. Нередко УЗИ помогает определить и первопричины патологии, среди которых цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы и др.
  • Коагулограмма, при помощи которой определяют ряд признаков, характерных для тромбоза (увеличение ПТИ, повышенный фибриноген, малое время свертываемости крови).
  • МРТ выявляет патологический сигнал на разных участках сосудов.
  • При помощи КТ обнаруживают сам тромб, а так же определяют дефект наполнения воротной вены.
  • Ангиография применяется в качестве основной методики подтверждения диагноза. Полость сосудов может вообще не контрастировать или обнаруживается дефект наполнения.

Лечение

      Лечение тромбоза селезеночной вены исключительно хирургическое — удаляют селезенку. Лишь спленэктомия может прекратить кровотечение из верхних путей пищеварительного тракта. 42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1

Цель лечения тромбоза воротной вены заключается в предотвращении последствий, характерных для патологии, восстановлении кровотока и препятствованию дальнейшего закупоривания сосудов.

Начнем мы с того, что разберемся, какие препараты применяются при венозном тромбозе.

Медикаментозный способ

Антибиотики используют только при развитии пилефлебита, причем широкого спектра действия. Основным средством лечения тромбоза воротной вены остается применение ряда антикоагулянтов.

Вначале подбирают препараты, которые вводят внутривенно. Подбор медикаментов осуществляется строго индивидуально, поэтому подбирают их в соответствии с результатами тромбоэластографии, свертываемости крови и толерантности к гепарину плазмы.

Далее используют лекарства непрямого действия, постепенно снижая дозу.

Существуют и противопоказания к использованию антикоагулянтов:

  • перенесенные ранее операции,
  • кровотечение,
  • непереносимость,
  • беременность.

С осторожностью подбирают их после инсультов, при язвенных болезнях. В комплексе с ними используют тромбоэмболические препараты.

Операция

Хирургическое лечение необязательно подразумевает именно вмешательство, так как существуют и консервативные методы терапии.

  1. Зонд Сенгстайкена-Блэйкмора помещается в желудок, после чего он начинает нагнетать воздух. Это помогает прижимать вены к стенке пищевода. Баллоны обязательно на несколько минут по прошествии 6 часов освобождают от воздуха, что позволяет избегать пролежней. По времени беспрерывное применение зонда тоже ограничено и составляет 48 часов.
  2. Склерозирующая инъекционная терапия. В данном случае вводят особый препарат (тромбовар), что помогает склеивать варикозно расширенные вены. Такое вмешательство проводят при эзофагоскопии (метод осмотра пищевода).

Оперативное лечение используется в тех случаях, когда ни лекарственная, ни консервативная методика терапии не дает результатов.

  • Если селезеночная вена остается проходимой, может быть наложен спленоренальный анастомоз.
  • Если она закупорена, сосуд восстанавливают при помощи протеза, который располагают между нижней полой и верхней брыжеечной венами.

Профилактика заболевания

Прогрессирования тромбоза воротной вены можно избежать, если внимательно подойти к профилактическим рекомендациям и с точностью их выполнять. Особенно актуально это для тех пациентов, кто входит в группу риска. Наиболее эффективными методами являются:

  • поддерживание нормального уровня физических нагрузок, прогулки;
  • правильное питание;
  • отказ от вредных привычек, в том числе чрезмерного употребления кофеина;
  • выполнение кардио упражнений;
  • использование различные методов укрепления сердечно-сосудистой системы.

Свое состояние всегда нужно мониторить, а при ухудшении состояния немедленно обращаться к специалисту.

О том, как протекает острый панкреатит, осложненный тромбозом воротной вены, читайте далее.

Источник: https://varikoznikam.ru/lechenie-lazerom/tromboz-selezenochnoy-veny-lec/

Тромбофлебитическая спленомегалия, симптомы и лечение

Спленомегалия и тромбоз селезеночной вены

Тромбофлебитическая спленомегалия есть заболевание, характеризующееся увеличением селезенки на почве тромботических процессов в селезеночной вене. Оно часто сопровождается анемией и кровотечениями из верхних отделов пищеварительного тракта, а также лейко- и тромбопенией.

Этиология и патогенез. Причины и источник тромбофлебитических процессов в селезеночной вене не всегда ясны. В некоторых случаях селезеночный тромбофлебит можно связать с воспалительными процессами в брюшной полости (перигастрит при язве желудка, аппендицит, панкреатит и т. п.).

Возможно влияние и туберкулезной, и сифилитической инфекции. Встречаются случаи, видимо, обусловленные аномалиями развития в области воротной вены и ее корней. Мы наблюдали тромбоз селезеночной вены после травмы. Селезеночная вена (v. lienalis) является одним из корней воротной вены совместно с верхней и нижней брыжеечными венами. В селезеночную вену впадают вены желудка (vv. gastricae breves, v. gastroepiploica и вены поджелудочной железы (vv. pancreaticae). Кроме того, в v. lienalis впадает и v. mesenterica inferior, что и обусловливает переход тромботических процессов с геморроидальных узлов на вены селезенки. В кардиальной части пищевода имеется широкая сеть анастомозов между венами пищевода и венами желудка. Таким образом, создается широкая возможность перехода тромбофлебитических процессов с одного отдела этой системы вен на другие: с вен желудка и поджелудочной железы на селезеночную вену и с селезеночной вены на самый ствол воротной вены. Кроме того, застой в венозной системе селезенки, обусловленный тромбозом селезеночной вены, может распространиться и на вены желудка и пищевода и вызвать развитие коллатералей и их узловатые (варикозные) расширения.   Итак, тромботический процесс в вене может быть вызван или воспалительным процессом ее внутренней оболочки, или же образованием тромба, вызванного теми или иными воздействиями механического характера. Тромбоз вен на почве воспаления следует именовать тромбофлебитом, тромбоз невоспалительного характера – флеботромбозом. Однако в конечной стадии в процесс может включиться и печень с функциональными и анатомическими изменениями и развитием асцита. Описанные изменения вен желудка и пищевода объясняют наблюдающиеся нередко при этом заболевании кровотечения из вен пищевода, а иногда и желудка. Что касается другого основного симптома – анемии, то она может быть объяснена только что указанными обильными кровотечениями. Для тромбофлебитической спленомегалии обычна значительная лейкопения и тромбоцитопения. Здесь нельзя не видеть гуморального (гормонального), может быть, и нервно-рефлекторного влияния увеличенной и измененной в своей функции селезенки на костный мозг в смысле торможения его лейкопоэтической, тромбоцитопоэтической, а также эритропоэтической функции. Восстановление нормальных цифр лейкоцитов и тромбоцитов после спленэктомии подтверждает это предположение.

Патологическая анатомия. Селезенка значительно увеличена. Длинник ее часто превышает 20-25 см. Вес достигает 1 кг и больше (до 2,5 кг). В далеко зашедших случаях имеются то более, то менее массивные сращения с соседними органами, в частности с диафрагмой (обычно плоскостные).

Селезеночная вена выше места закрытия просвета широка, иногда достигает толщины большого пальца или даже тонкой кишки, извилиста. Ниже просвет селезеночной вены закрыт или очень сужен в результате тромбофлебитических процессов в ней. При гистологическом исследовании селезенки стволы ее вен и венозные синусы оказываются переполненными кровью. Капсула и трабекулы утолщены. Количество клеток в пульпе уменьшено. Селезеночные фолликулы склерозированы, атрофичны. Имеется фиброадения. Л. А. Мейер в селезенках, удаленных В. А. Шааком, находила тромбоз и флебит венозных стволов, начиная от мелких внутриселезеночных вен до крупных сосудов в воротах селезенки. Имеется значительное отложение гемосидерина, в частности в трабекулы, капсулу, краевые зоны фолликулов. Имеются кровоизлияния в большем или меньшем количестве. Цирротических явлений со стороны печени при недалеко зашедшем процессе обычно не наблюдается.

Симптомы. Проявляется заболевание обычно исподволь. Больные жалуются на нарастающую слабость, бледность, тошноту, отрыжку, боли в верхней части живота, поносы, запоры. Если болезнь развивается у девочек, отмечается позднее наступление менструаций, неправильность их.

Нередко внезапно наступают обильные кровотечения в виде кровавой рвоты, иногда бывает только дегтеобразный стул. Очень часто больные впервые попадают под наблюдение врача только по поводу внезапного желудочного кровотечения. Наблюдаются и носовые кровотечения.

Но заболевание может развиться остро в течение нескольких недель. В случае, описанном Лепорским, в течение 2-3 недель развилось значительное увеличение селезенки с резкими болями в левом подреберье. Изолированный тромбоз селезеночной вены, видимо, был обусловлен тонзиллогенным сепсисом.

В данном случае (короткое течение) анемия и кровотечения не наблюдались. Селезенка увеличена. Перкуторно она определяется с VII, VI и даже V ребра. Она значительно выступает из-под края ребер и часто заполняет почти всю левую половину живота. При ощупывании она плотна и гладка.

Нередко наблюдаются боли в левом подреберье. После обильного кровотечения селезенка значительно уменьшается (данные пальпации), в дальнейшем она снова увеличивается.

Следует помнить, что при тромбофлебитической селезенке сокращение ее может быть не только следствием, но и причиной кровотечения. Н. К. Горяев на основании своих наблюдений, подкрепляя их случаями, описанными в литературе, считал, что сильно увеличенная и содержащая необычно большое количество крови селезенка может, сокращаясь, вызывать переполнение отводящих вен, повышение в них давления, расширение с образованием варикозных узлов и, наконец, разрывы. Исходя из этих данных, рекомендуется осторожно исследовать, в частности пальпировать, подобных больных. Печень чаще не увеличена. По сводным данным Ю. П. Уринсон, печень отмечалась увеличенной в 20 случаях из 82. Caput medusae нет. Печеночные функции, видимо, не нарушены. Нередко наблюдается асцит. Ю. П. Уринсон отмечала его в 6 из описываемых ею случаев. Асцит обычно развивается вскоре после приступа болей в селезенке. Он быстро нарастает и в течение 1-2 месяцев исчезает. В половине случаев отмечаются повышения температуры неправильного характера. При рентгеноскопии пищевода можно отметить некоторое затруднение прохождения контрастной массы в нижнем отделе пищевода, изменение рельефа его слизистой и своеобразные дефекты наполнения в кардиальной части, зависящие от наличия варикозных узлов. Имеются явления гипохромного малокровия. Количество эритроцитов, особенно после кровотечения, падает до 3-2-1 млн. в 1 мм3. Количество гемоглобина снижается до 40-20%, даже до 10%. В других случаях количество эритроцитов и гемоглобина держится долго на сравнительно высоких цифрах. Количество ретикулоцитов обычно мало. Имеется анизоцитоз и пойкилоцитоз. Отмечается выраженная стойкая лейкопения (3000-1000 в 1 мм3). Только иногда после кровотечения наблюдается некоторое нарастание количества лейкоцитов. Уменьшение количества лейкоцитов идет за счет гранулоцитов (в частности, нейтрофилов). Относительное количество лимфоцитов велико (около 30%), но абсолютное число их уменьшено. В других случаях имеется нормальное количество и нормальный состав лейкоцитов. Количество тромбоцитов стойко уменьшено до 100 000 и меньше. Морфологически они мелки, старых форм (с резко выраженной зернистостью и вакуолями) среди них нет. В пунктате грудины значительное увеличение числа клеток ретикулоэндотелия (27%). Мегакариоциты единичны. В крови иногда отмечается увеличение содержания билирубина. Анемия вызвана недостаточностью кровотворения и кровопотерями. Указанное увеличение в сыворотке крови количества билирубина говорит об увеличенном гемолизе в некоторых случаях или о нарушении функции печени. Описанная симптоматология может наблюдаться при сдавлении воспалительно измененным сальником воротной вены и селезеночной вены без их тромбоза.

Течение длительное с периодами ухудшения и улучшения. В общем имеется тенденция к ухудшению общего состояния в зависимости от распространения тромбофлебитического процесса. Кровотечения усугубляют общее состояние. Больные могут погибнуть от обильного кровотечения, от присоединяющейся инфекции (пневмонии и т. п.), от распространения тромбофлебитического процесса.

Своевременно произведенная спленэктомия во многих случаях спасает больного, делает его трудоспособным, здоровым. В запущенных случаях тромбофлебитический процесс продолжает развиваться и распространяется на другие области системы воротной вены. Происходит гнойное расплавление тромбофлебитических масс. Больные гибнут при явлениях септикопиемии.

Диагноз. Диагноз ставится на основании наличия увеличенной селезенки, гипохромной анемии, лейкопении, тромбопении и кровотечений из желудочно-кишечного тракта (кровавой рвоты, дегтеобразного стула).

Тромбофлебитическую спленомегалию необходимо дифференцировать с язвой желудка. У большинства больных первичным диагнозом бывает именно это заболевание. Описываются случаи, когда больные были даже оперированы по поводу предполагавшейся язвы желудка. На операции язвы не находили, а отмечали увеличенную селезенку. Отличительным признаком является наличие при желудочном кровотечении увеличенной селезенки. После кровотечения из язвы желудка находят лейкоцитоз и достаточное количество тромбоцитов, при тромбофлебитической спленомегалии – лейкопению и тромбопению. В постановке диагноза в дальнейшем помогает рентгенологическое исследование: отсутствие указаний на язву желудка и двенадцатиперстной кишки и наличие признаков расширения вен в нижней части пищевода. При язвенной болезни более выражен болевой синдром. Адреналиновая проба (введение под кожу 1 мг адреналина) в настоящее время не применяется, так как она может вызвать опасное для жизни кровотечение.

Кровотечения из расширенных вен пищевода при циррозе печени дифференцируются на основании изменений со стороны печени (ее плотность, неровность поверхности и нарушения функции).

Дифференциальный анализ между тромбофлебитической спленомегалией и циррозом печени все же представляет большие трудности. Значение имеет анамнез – перенесенный гепатит, болезнь Боткина – при циррозе, травма и воспалительные процессы в брюшной полости – при тромбофлебитической спленомегалии. За последние годы определенное диагностическое значение получила спленопортография (введение контрастного вещества в селезенку с последующей серией рентгенограмм), которая в случае тромбофлебитической спленомегалии обнаруживает непроходимость селезеночной вены.

Спленомегалия (гепатолиенальный синдром) наблюдается и при туберкулезе. Она сопровождается тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией.

В отдельных случаях наблюдается и обратная реакция со стороны эритроцитов – явление полицитемии. Н. М. Шмелев для уточнения диагноза пользуется пункцией селезенки и костного мозга.

В случаях туберкулеза находят в пунктатах эпителиоидные клетки, творожистый некроз, иногда туберкулезные палочки.

 

Лечение. Применяется спленэктомия. Из-за наличия сращений, особенно плоскостных, с диафрагмой эта операция технически нелегка. Однако В. А.

Шаак (11 спленэктомий по поводу тромбофлебитической спленомегалии) из последних 5 оперированных больных (вес селезенки от 1,5 до 2,3 кг), несмотря на все трудности операции, не потерял ни одного.

У всех оперированных наступило длительное улучшение общего состояния. Конечно, возможно дальнейшее развитие тромбофлебитического процесса. Наблюдаются послеоперационные пневмонии.

После операции, как правило, нарастает число эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Иногда значительное нарастание последних следует непосредственно после операции, иногда позже, даже через год. Эффект от операции, произведенной рано, отчетлив. Само удаление большого органа, мешающего при работе, движении, облегчает состояние больного, прекращаются кровотечения, восстанавливается нормальный состав крови, в частности возрастает число тромбоцитов. В случаях, когда тромбофлебитические явления захватили большую часть системы селезеночной вены и других корней воротной вены, процесс не останавливается и вызывает в дальнейшем прогрессирующее ухудшение состояния. Важно правило хирургов – при удалении увеличенной селезенки сначала перевязать артерию, а после – селезеночные вены, чтобы дать возможность максимально опорожниться кровяному депо этого органа. В предоперационный период и после операции В. А. Шаак рекомендует применение пенициллина. В настоящее время применяется ряд оперативных вмешательств, имеющих целью уменьшить застой в системе v. porta. Эти операции в ряде случаев безусловно приносят пользу. Против малокровия помогает применение железа в больших дозах. После обильного кровотечения обычно необходимо бывает переливание крови, иногда повторное. Эта терапия, прекрасно восстанавливая состав эритроцитов, не оказывает заметного влияния на лейкопоэз и тромбоцитопоэз. Наличие изменений со стороны селезеночной вены и селезенки создает постоянную угрозу новых кровотечений.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  М. Тушинский

Источник: https://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/39836/

МетодМедика